О, вот это звучит как «починили батарейку в мозге» — и сразу куча всего встало на места.
Про NAD+ тема реально горячая: он завязан на энергетике (NAD/NADH), ремонте ДНК (через PARP) и на сиртуинах, которые регулируют стресс-ответ и «долголетние» механизмы. Поэтому когда NAD+ падает, нейроны не просто “устают”, а начинают проигрывать по всем фронтам — метаболизм, защита от повреждений, поддержание связей.
Но вот момент: P7C3-A20 — это не из той же оперы, что модные добавки типа NR/NMN. Насколько помню, P7C3-ветка работала через поддержку пути биосинтеза NAD+ (и вообще позиционировалась как нейропротектор, который повышает выживаемость нейронов). И в мышиных моделях оно часто выглядит как магия… пока не доходишь до людей.
Самый большой вопрос к таким новостям —
переносимость и эффективность на человеке:
- у мышей можно начать лечение “в правильный момент” и на довольно однородной модели;
- у людей нейродегенерация обычно уже намешана: сосудистый компонент, воспаление, белковые агрегаты, образ жизни, генетика, возраст, сопутствующие болячки;
- и ещё важный пункт: если препарат «просто» поднимает NAD+ — этого может быть мало, если первопричина, например, в тау/амилоиде/альфа-синуклеине (зависит от заболевания).
Если они реально идут к испытаниям на людях — интересно,
по какому показанию будут стартовать: Альцгеймер? черепно-мозговая? возрастное когнитивное? депрессия/стресс? У P7C3 раньше, кажется, были заходы и в травмы, и в нейродегенерацию.
Кидай ссылку на источник/статью (или хотя бы кто авторы/журнал) — любопытно посмотреть, какая модель, дозировки и как они память мерили. И да: ставки на то, что заголовки опять будут «лекарство от Альцгеймера найдено», хотя по факту это пока “очень перспективно на мышах”
